imunisasi

Arti Definisi/Pengertian Imunisasi, Tujuan, Manfaat, Cara dan Jenis Imunisasi Pada Manusia

Imunisasi adalah pemberian kekebalan tubuh terhadap suatu penyakit dengan memasukkan sesuatu ke dalam tubuh agar tubuh tahan terhadap penyakit yang sedang mewabah atau berbahaya bagi seseorang. Imunisasi berasal dari kata imun yang berarti kebal atau resisten. Imunisasi terhadap suatu penyakit hanya akan memberikan kekebalan atau resistensi pada penyakit itu saja, sehingga untuk terhindar dari penyakit lain diperlukan imunisasi lainnya.
Imunisasi biasanya lebih fokus diberikan kepada anak-anak karena sistem kekebalan tubuh mereka masih belum sebaik orang dewasa, sehingga rentan terhadap serangan penyakit berbahaya. Imunisasi tidak cukup hanya dilakukan satu kali, tetapi harus dilakukan secara bertahap dan lengkap terhadap berbagai penyakit yang sangat membahayakan kesehatan dan hidup anak.
Tujuan dari diberikannya suatu imunitas dari imunisasi adalah untuk mengurangi angka penderita suatu penyakit yang sangat membahayakan kesehatan bahkan bisa menyebabkan kematian pada penderitanya. Beberapa penyakit yang dapat dihindari dengan imunisasi yaitu seperti hepatitis B, campak, polio, difteri, tetanus, batuk rejan, gondongan, cacar air, tbc, dan lain sebagainya.
Macam-macam / jenis-jenis imunisasi ada dua macam, yaitu imunisasi pasif yang merupakan kekebalan bawaan dari ibu terhadap penyakit dan imunisasi aktif di mana kekebalannya harus didapat dari pemberian bibit penyakit lemah yang mudah dikalahkan oleh kekebalan tubuh biasa guna membentuk antibodi terhadap penyakit yang sama baik yang lemah maupun yang kuat.
Teknik atau cara pemberian imunisasi umumnya dilakukan dengan melemahkan virus atau bakteri penyebab penyakit lalu diberikan kepada seseorang dengan cara suntik atau minum / telan. Setelah bibit penyakit masuk ke dalam tubuh kita maka tubuh akan terangsang untuk melawan penyakit tersebut dengan membantuk antibodi. Antibodi itu uumnya bisa terus ada di dalam tubuh orang yang telah diimunisasi untuk melawan penyakit yang mencoba menyerang.

Pemerintah setiap tahun terus berupaya untuk menurunkan angka kejadian penyakit seperti Poliomyelitis (kelumpuhan), Campak (measles), Difteri (indrak), Pertusis (batuk rejan / batuk seratus hari), Tetanus, Tuberculosis (TBC) dan Hepatitis B dengan menggalakan program pencegahan penyakit yaitu imunisasi pada bayi dan anak. Imunisasi bisa diartikan suatu usaha untuk membuat seseorang menjadi kebal terhadap penyakit tertentu dengan menyuntikan vaksin. Yakni kuman hidup yang dilemahkan / kuman mati / zat yang bila dimasukkan ke tubuh akan merangsang menciptakan kekebalan terhadap penyakit tertentu.
5 macam Vaksin imunisasi dasar

Untuk imunisasi dasar yang harus diberikan pada bayi antara lain.
• Vaksin Polio; Bibit penyakit yang menyebabkan polio adalah virus, vaksin yang digunakan oleh banyak negara termasuk Indonesia adalah vaksin hidup (yang telah diselamatkan) vaksin berbentuk cairan. pemberian pada anak dengan meneteskan pada mulut. Kemasan sebanyak 1 cc / 2 cc dalam 1 ampul.
• Vaksin Campak; Bibit penyakit yang menyebabkan campak adalah virus. Vaksin yang digunakan adalah vaksin hidup. Kemasan dalam flacon berbentuk gumpalan yang beku dan kering untuk dilarutkan dalam 5 cc pelarut. Sebelum menyuntikkan vaksin ini, harus terlebih dahulu dilarutkan dengan pelarut vaksin (aqua bidest). Disebut beku kering oleh karena pabrik pembuatan vaksin ini pertama kali membekukan vaksin tersebut kemudian mengeringkannya. Vaksin yang telah dilarutkan potensinya cepat menurun dan hanya bertahan selama 8 jam.
• Vaksin BCG; Vaksin BCG adalah vaksin hidup yang berasal dari bakteri. Bentuknya vaksin beku kering seperti vaksin campak berbentuk bubuk yang berfungsi melindungi anak terhadap penyakit tuberculosis (TBC). Dibuat dari bibit penyakit hidup yang telah dilemahkan, ditemukan oleh Calmett Guerint. Sebelum menyuntikkan BCG, vaksin harus lebih dulu dilarutkan dengan 4 cc cairan pelarut (NaCl 0,9%). Vaksin yang sudah dilarutkan harus digunakan dalam waktu 3 jam. Vaksin akan mudah rusak bila kena sinar matahari langsung. Tempat penyuntikan adalah sepertinya bagian lengan kanan atas.
• Vaksin Hepatitis B; Bibit penyakit yang menyebabkan hepatitis B adalah virus. Vaksin hepatitis B dibuat dari bagian virus yaitu lapisan paling luar (mantel virus) yang telah mengalami proses pemurnian. Vaksin hepatitis B akan rusak karena pembekuan dan pemanasan. Vaksin hepatitis B paling baik disimpan pada temperatur 2,8°C. Biasanya tempat penyuntikan di paha 1/3 bagian atas luar.
• Vaksin DPT; Terdiri toxoid difteri, bakteri pertusis dan tetanus toxoid, kadang disebut “triple vaksin”. Berisi vasin DPT, TT dan DT. Vaksin DPT disimpan pada suhu 2,8°C kemasan yang digunakan : Dalam - 5 cc untuk DPT, 5 cc untuk TT, 5 cc untuk DT. Pemberian imunisasi DPT, DT, TT dosisnya adalah 0,5 cc. Dalam pemberiannya biasanya berupa suntikan pada lengan atau paha.

TABEL PEMBERIAN IMUNISASI

No Jenis Vaksin Dosis frekuensi interval Usia pemberian Boster Kontra indikasi Pencegahan Cara pemberian Lokasi pemberian
1 BCG 0,05 ml 1x - 0-2 bulan - -Sakit kulit di daerah suntikan
-uji mantoux +
-demam tinngi
-gizi buruk
Tuberculosis I.K Bahu kanan
2 Hepatitis B 0,5 ml 3x 1bln 0 bulan,
2 bulan,
3 bulan Setiap 5 tahun - hipersensitif thdp komponen vaksin
-infeksi berat
-kejang Hepatitis B I.M Antero lateral paha
3 Polio 2 tetes 4x 1bln 0 bulan,
2 bulan,
3 bulan,
4 bulan 1 tahun sesdah dosis ke-4 -demam
-muntah
-HIV Poliomyelitis Oral Mulut
4 DPT 0,5 ml 3x 1bln 2 bulan,
3 bulan
4 bulan 1tahun sesudah dosis ke 3, kelas 1 SD, kelas 4 SD, setiap 10 bulan -demam (>38˚C)
-Riwayat kejang demam
-usia >7 tahun
-reaksi berlebihan sesudah DPT 1 dan DPT 2 Difteri,pertusis,tetanus S.K/I.M Antero lateral paha
5 Campak 0,5 ml 1x - 9 bulan - -demam (>38˚C)
-riwayat kejang demam
-alergi telur
campak S.K Lengan Kiri atas

preeklamsia

PENDAHULUAN
Di Indonesia preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak(1,2). Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hiper-tensi, edema, dan proteinui sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.
Preeklampsia-Eklampsia adalah penyakit pada wanita hamil yang secara langsung disebabkan oleh kehamilan. Pre-eklampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema aki-bat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi. Eklampsia adalah timbulnya kejang pada penderita preeklampsia yang disusul dengan koma. Kejang disini bukan akibat kelainan neurologis(2-4). Preeklampsia-Eklampsia hampir secara eksklusif merupakan penyakit pada nullipara. Biasanya terdapat pada wanita masa subur dengan umur ekstrem yaitu pada remaja belasan tahun atau pada wanita yang berumur lebih dari 35 tahun. Pada multipara, penyakit ini biasanya dijumpai pada keadaan-keadaan berikut(2):
1) Kehamilan multifetal dan hidrops fetalis.
2) Penyakit vaskuler, termasuk hipertensi essensial kronis dan diabetes mellitus.
3) Penyakit ginjal.
ETIOLOGI
Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsi masih belum diketahui.
Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-logi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori ter-
sebut antara lain:
1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan(5).
Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasos-pasme dan kerusakan endotel.
2) Peran Faktor Imunologis(5).
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang men-dukung adanya sistem imun pada penderita PE-E:
1. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum.
2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri.
Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pen-dapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.
3) Peran Faktor Genetik/Familial(4,5).
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain:
1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
2. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E.
3. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.
4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)
PATOFISIOLOGI
Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel(5). Selain itu Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara perok-sidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih domi-nan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif(5).
Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Se-dangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan meng-akibatkan antara lain(2):
a) adhesi dan agregasi trombosit.
b) gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.
c) terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit.
d) produksi prostasiklin terhenti.
e) terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.
f) terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.
KRITERIA DIAGNOSIS
I) Preeklampsia berat
Apabila pada kehamilan > 20 minggu didapatkan satu/ lebih gejala/tanda di bawah ini:
1. Tekanan darah > 160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi (pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan his.
2. Proteinuria > 5 g/24 jam atau 4+ pada pemeriksaan secara kuantitatif.
3. Oliguria, produksi urine < 500 cc/24 jam yang disertai kenaikan kreatinin plasma. 4. Gangguan visus dan serebral. 5. Nyeri epigastrium/hipokondrium kanan. 6. Edema paru dan sianosis. 7. Gangguan pertumbuhan janin intrauteri. 8. Adanya Hellp Syndrome (hemolysis, Elevated liver enzyme, Low Platelet count). PENATALAKSANAAN A) Penanganan di Puskesmas Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskes-mas, maka secara prinsip, kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan-persiapan yang dilakukan dalam merujuk penderita adalah sebagai berikut: - Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat pen-derita. - Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah). - Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi, antihipertensi, oksigen, cairan infus dextrose/ringer laktat. - Pada penderita terpasang infus dengan blood set. - Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi valium 20 mg/iv, dalam perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam maintenance drops. Selain itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, dan terpasang tongue spatel. B. Penanganan di Rumah Sakit B.I. Perawatan Aktif a. Pengobatan Medisinal 1) Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus Dx/RL dari IGD. 2) Total bed rest dalam posisi lateral decubitus. 3) Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam. 4) Antasida. 5) Anti kejang: a) Sulfas Magnesikus (MgSO4) Syarat: Tersedia antidotum Ca. Glukonas 10% (1 amp/iv dalam 3 menit). Reflek patella (+) kuat Rr > 16 x/menit, tanda distress nafas (-)
Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya.
Cara Pemberian:
Loading dose secara intravenas: 4 gr/MgSO4 20% dalam 4 menit, intramuskuler: 4 gr/MgSO4 40% gluteus kanan, 4 gr/ MgSO4 40% gluteus kiri. Jika ada tanda impending eklampsi LD diberikan iv+im, jika tidak ada LD cukup im saja.
Maintenance dose diberikan 6 jam setelah loading dose, secara IM 4 gr/MgSO4 40%/6 jam, bergiliran pada gluteus kanan/kiri.
Penghentian SM :
Pengobatan dihentikan bila terdapat tanda-tanda intok-sikasi, setelah 6 jam pasca persalinan, atau dalam 6 jam ter-capai normotensi.
b) Diazepam: digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4 tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml, max. 120 mg/24 jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada pemberian, alih rawat R. ICU.
6) Diuretika Antepartum: manitol
Postpartum: Spironolakton (non K release), Furosemide (K release).
Indikasi: Edema paru-paru, gagal jantung kongestif, Edema anasarka.
7) Anti hipertensi
Indikasi: T > 180/110
Diturunkan secara bertahap.
Alternatif: antepartum Adrenolitik sentral:
- Dopamet 3X125-500 mg.
- Catapres drips/titrasi 0,30 mg/500 ml D5 per 6 jam : oral 3X0,1 mg/hari.
Post partum ACE inhibitor: Captopril 2X 2,5-25 mg Ca Channel blocker: Nifedipin 3X5-10 mg.
Kardiotonika
Indikasi: gagal jantung
9) Lain-lain:
Antipiretika, jika suhu>38,5°C
Antibiotika jika ada indikasi
Analgetika
Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1X80 mg/hari
Syarat: Trombositopenia (<60.000/cmm)(7). b. Pengobatan obstetrik 1) Belum inpartu a) Amniotomi & Oxytocin drip (OD) Syarat: Bishop score >8, setelah 3 menit tx. Medisinal.
b) Sectio Caesaria
Syarat: kontraindikasi oxytocin drip 12 jam OD belum masuk fase aktif.
2) Sudah inpartu
Kala I Fase aktif: 6 jam tidak masuk f. aktif dilakukan SC.
Fase laten: Amniotomy saja, 6 jam kemudian pembuatan belum lengkap lakukan SC (bila perlu drip oxytocin).
Kala II Pada persalinan pervaginam, dilakukan partus buatan VE/FE.
Untuk kehamilan < 37 minggu, bila memungkinkan terminasi ditunda 2X24 jam untuk maturasi paru janin. B.II. Perawatan Konservatif Perawatan konservatif kehamilan preterm<37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia, dengan keadaan janin baik. Perawatan tersebut terdiri dari: - SM Therapy: Loading dose: IM saja. Maintenance dose: sama seperti di atas. Sulfas Magnesikus dihentikan bila sudah mencapai tanda Preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. - Terapi lain sama seperti di atas. - Dianggap gagal jika > 24 jam tidak ada perbaikan, harus diterminasi.
- Jika sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan, diberikan SM 20% 2 gr/IV dulu.
- Penderita pulang bila: dalam 3 hari perawatan setelah penderita menunjukkan tanda-tanda PER keadaan penderita tetap baik dan stabil.